- 李莉;倪如旸;
目的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)引发睡眠期间血流动力学变化,增加夜间血压变异性,加重靶器官损害,但这种影响可能受年龄的干扰。方法143例多导睡眠诊断的OSA患者分为3组:<60岁高血压组(62例)、<60岁正常血压组(38例)和>60岁正常血压组(43例),全部进行24h动态血压监测,分析白天和夜间血压变化的标准差(SD)和变异系数(CV),在排除年龄干扰因素外,判断OSA对血压变异性的影响及靶器官的损害情况。结果与<60岁正常血压组相比,高血压组白天和夜间血压变化SD明显增加,白天收缩压18.5和10.6mmHg(P<0.05);白天舒张压13.8和10.6mmHg(P<0.05);夜间收缩压20.5和12.6mmHg(P<0.01);夜间舒张压17.8和12.6mmHg(P<0.01)。血压CV也明显增加,白天收缩压0.119和0.078(P<0.01);白天舒张压0.139和0.118(P<0.05);夜间收缩压0.137和0.111(P<0.01);夜间舒张压0.195和0.177(P<0.01)。与>60岁正常血压组相比,高血压组白天和夜间血压变化SD明显增加,白天收缩压18.5和13.3mmHg(P<0.05);白天舒张压13.8和10.2mmHg(P<0.05);夜间收缩压20.5和15.2mmHg(P<0.01);夜间舒张压17.8和14.2mmHg(P<0.01)。白天收缩压CV增加(0.119和0.093;P<0.05);夜间收缩压和舒张压CV增加(0.137和0.123;P<0.01;0.195和0.179;P<0.05)。与<60岁正常血压组相比,>60岁正常血压组白天收缩压CV增加(0.093和0.078;P<0.05)。与<60或>60岁正常血压组相比,高血压组靶器官损害增加(P<0.01)。与<60岁正常血压组相比,>60岁正常血压组靶器官损害也增加(P<0.05)。结论尽管年龄可能影响血压变异性,但是OSA对血压变异性的影响明显超过年龄的作用,并加重靶器官损害。因此,对于合并OSA的老年高血压患者更应给予足够重视。
2009年04期 v.8 303-306页 [查看摘要][在线阅读][下载 132K] - 何忠明;韩芳;阿布力克木.吐尔逊;董霄松;李静;安培;
目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),即重叠综合征患者睡眠呼吸紊乱的临床特点,比较门诊和住院COPD患者的呼吸紊乱情况。方法对Epworth嗜睡量表评分≥10,夜间氧减饱和指数ODI4(每小时血氧饱和度下降4%的次数)≥5的门诊及住院稳定期300例COPD患者进行多导睡眠图监测。结果住院COPD患者的呼吸紊乱程度更严重,住院与门诊COPD合并OSAHS患者在体重指数、血氧饱和度低于90%的时间占总记录时间的百分比、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、呼吸紊乱指数等方面差异显著。此外,住院COPD患者睡眠中心率增快。结论睡眠呼吸紊乱可以影响并加重COPD患者病情。
2009年04期 v.8 307-310页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] - 缪明;张希龙;
目的探讨在老年冠心病患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对其病死率的影响。方法根据多导睡眠图结果和是否接受经鼻持续气道正压通气(CPAP)将132例合并中-重度OSAHS的老年冠心病患者分成OSAHS未治疗组(观察组,n=97);OSAHS接受CPAP治疗组(治疗组,n=35),另将70例无OSAHS的老年冠心病患者设为对照组。结果跟踪观察4年,所有观察者中有22例患者死于心血管原因、中风以及冠状动脉重建。根据Cox回归模型分析,经过CPAP治疗的OSAHS患者病死率要明显低于未治疗OSAHS者,而且与对照组比较无显著差异。在校正了年龄因素影响后,未接受CPAP治疗的老年冠心病患者较对照组病死率显著增高。结论与未合并OSAHS的老年冠心病患者相比,合并OSAHS且未接受CPAP治疗的患者呈现较高的病死率,而经CPAP治疗的合并OSAHS患者其病死率与普通老年冠心病患者无显著差异。
2009年04期 v.8 311-314页 [查看摘要][在线阅读][下载 142K] - 方业明;孙书臣;李川洁;王芳;童长恩;赵霞;
目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者昼夜血压变化的特点,探讨其在心脑血管疾病的发生、发展中的作用。方法72例研究对象根据诊所血压、24h动态血压和多导睡眠图监测结果分为两组:研究组(阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压,n=36),平均年龄(68±23.3)岁,体重指数(27.7±2.3)kg/m2。对照组(单纯性高血压,n=36),平均年龄(64±18.5)岁,体重指数(26.8±1.8)kg/m2。比较2组睡眠呼吸暂停昼夜血压的影响。结果2组患者年龄、性别和体重指数的差异性无统计学意义。研究组夜间收缩压(143.2±10.7)mmHg,非杓型血压比率83.3%以及晨起收缩压(146.9±16.1)mmHg均明显高于对照组〔(132.2±13.1)mmHg、27.5%、(137.2±20.1)mmHg〕,差异有统计学意义。结论阻塞性睡眠呼吸暂停影响血压昼夜节律的变化。
2009年04期 v.8 315-316+320页 [查看摘要][在线阅读][下载 92K] - 周荣斌;张志忠;朱继红;夏鹄;王新华;刘宇;郭凯;
目的观察血必净治疗老年多器官功能障碍综合征胃肠功能障碍的临床疗效。方法采用前瞻性、多中心、临床随机对照研究方法,将58例老年多器官功能障碍综合征患者随机分为血必净治疗组和对照组,于治疗前以及用药后7 d对患者进行胃肠功能评分、胃肠功能疗效、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和Marshall评分,28 d的转归情况。结果两组治疗后胃肠功能评分、APACHEⅡ评分及Marshall评分均有所降低,且治疗组较对照组改善更为明显,差异均有统计学显著性。治疗组胃肠功能疗效较对照组增加,改善更为明显,差异均有统计学显著性。治疗组28d后APACHEⅡ评分在8~20分间的患者病死率较对照组显著降低。结论血必净能够改善老年多器官功能障碍综合征患者的胃肠功能和病情严重度及预后。
2009年04期 v.8 317-320页 [查看摘要][在线阅读][下载 114K] - 秦明照;陈一文;苏静;翟艳苓;
目的探讨联合血浆氨基端(N端)脑钠肽原(NT-proBNP)与可溶性细胞分化抗原40配体(sCD40L)共同预测急性冠脉综合征(ACS)患者的近期预后的价值。方法研究134例ACS患者,其中ST段抬高心肌梗死70例,非ST段抬高心肌梗死8例,不稳定型心绞痛56例,应用ELISA法分别在发病12~24h之内测定血浆NT-proBNP和sCD40L浓度,根据NT-proBNP浓度的ROC曲线确定分界值(1163.89pmol/L),分为高NT-proBNP组和低NT-proBNP组,根据测得sCD40L浓度的ROC曲线确定分界值(915μg/L),分为高sCD40L组和低sCD40L组,再将NT-proBNP与sCD40L联合分组,分为阳性组(NT-proBNP和sCD40L均为高浓度组),弱阳性组(NT-proBNP和sCD40L仅有一项为高浓度组),阴性组(NT-proBNP和sCD40L均为低浓度组),并随访〔平均(96.62±9.08)d〕主要不良心脏事件(MACE)。结果高NT-pro BNP组41例,MACE发生率48.8%(20例),低NT-proBNP组93例,MACE发生率4.3%(4例),两组间MACE的发生率有统计学显著性差异;高sCD40L组57例,MACE发生率28.1%(16例),低sCD40L组77例,MACE发生率10.4%(8例),两组间统计学差异有显著性意义;联合NT-proBNP与sCD40L共同预测ACS预后,阳性组23例,MACE发生率为56.5%(13/23),弱阳性组52例,MACE发生率19.2%(10/52),阴性组59例,MACE发生率为1.7%(1/59),3组之间统计学差异有显著性意义。结论联合血浆NT-proBNP与sCD40L提高了对ACS患者近期预后的预测价值。
2009年04期 v.8 321-324页 [查看摘要][在线阅读][下载 141K] - 祝红秋;肖月;郭艳娟;王晶锐;梁峰;胡大一;吴明营;李田昌;汤楚中;尹荣秀;王吉云;卢长林;
目的观察西罗莫司洗脱支架冠状动脉内置入术后,支架血栓发生率及临床相关因素。方法2006年4月至2007年8月间,156例患者于首都医科大学大兴医院置入西罗莫司洗脱支架(Cypher select和Firebird支架),84例患者随防1年,72例患者随访半年,明确支架血栓发生情况;分析支架血栓的相关因素及转归。结果早期支架血栓3例(1.92%),晚期支架血栓1例(0.64%)。4例支架血栓患者多支病变(>2支)2例,分叉病变2例,弥漫长病变2例。共置入支架6枚,平均1.5枚/人,平均支架直径(2.88±0.38)mm,平均长度(25.5±6.12)mm,支架释放压力(13.33±1.03)atm,一枚支架置入后行后扩张,术后TIMI血流均为3级。1例术后3d出现介入血管急性ST段抬高心肌梗死,爱通立溶栓后再通并出现休克,置入主动脉气囊反搏治疗5d,现病情平稳;2例分别于术后6d及15d猝死;1例于术后81d猝死。结论156例西罗莫司洗脱支架置入后,早期支架血栓3例,晚期支架血栓1例;表现为急性心肌梗死或猝死;多数患者为急性冠状动脉综合征,多支病变、分叉病变、弥漫长病变,因无血管内超声指导可能遗留残余夹层或支架贴壁不全;发生支架血栓患者预后差,死亡率高。
2009年04期 v.8 325-328页 [查看摘要][在线阅读][下载 120K] - 李博宇;华琦;李静;
目的探讨代谢综合征(MS)对老年女性急性心肌梗死患者预后的影响。方法选取2005年3月至2007年6月初发急性心肌梗死后收治入院的老年女性患者共90例,依据是否合并MS分为合并MS组〔59例,平均年龄(69.4±8.1)岁〕和无MS组〔31例,平均年龄(68.5±6.7)岁〕。对两组患者进行随访,平均随访时间(25.7±10.2)个月,分析患者出现复发性心绞痛、复发心肌梗死、再入院和心源性死亡的预后情况。结果合并MS组较无MS组患者远期出现了更多的复发性心绞痛和再梗死(P<0.05);死亡率和再入院率较无MS组高(33.9%vs19.4%和35.6%vs22.6%),但未达到统计学显著意义。结论MS会聚了众多心血管病危险因素,影响了老年女性急性心肌梗死患者的预后。
2009年04期 v.8 329-332页 [查看摘要][在线阅读][下载 118K] - 张颖;何建国;浦介麟;张建强;柳志红;熊长明;倪新海;
目的探讨中国汉族人群中与特发性肺动脉高压(IPAH)发病和进展有关的KCNA5基因变异。方法将86例特发性肺动脉高压患者作为病例组,250例正常人作为对照组。所有参与者抽取5ml外周静脉血,提取基因组DNA。通过对KCNA5基因序列测序寻找在病例组和对照组中基因位点频率具有显著性差异的基因变异。所有患者进行右心导管检查记录肺血流动力学数据,然后按照有无基因变异将患者分成两组,比较两组患者肺血流动力学指标。结果位于编码区的KCNA5 C-862G频率在患者和对照组之间有显著性差异。具有该位点变异的患者平均肺动脉压、肺血管阻力显著升高。结论KCNA5基因编码区单核苷酸多态位点g.862C>G可能会影响Kv1.5通道的表达和功能,从而与特发性肺动脉高压发病和进展相关联。
2009年04期 v.8 333-337页 [查看摘要][在线阅读][下载 167K] - 郑曦;刘前桂;高茂龙;时荣海;陈峥;
目的探讨多学科整合式治疗管理模式在老年患者医疗管理中的应用价值。方法采用前瞻、随机对照实验的设计方法,对202例老年患者在医疗工作中采用多学科整合式治疗管理模式并与传统医疗模式进行对比。分析多学科整合式管理模式对患者的医疗、转归、并发症发生率、日常生活力的改善及患者和家属对治疗的满意度等因素。结果多学科整合式治疗管理模式较传统医疗模式可明显提高患者的医疗质量、减少医疗缺陷,控制减少并发症的发生,提高患者日常生活能力,减轻了患者对社会及家庭的经济负担,提高了家庭和社会对医院的满意度。结论多学科整合式治疗管理模式可以作为为老年患者提供临床医疗服务的新模式进行推广。
2009年04期 v.8 338-341+344页 [查看摘要][在线阅读][下载 140K] - 张陶莉;
目的探讨高龄急性脑梗死并发老年多器官功能不全综合征(MODSE)的发生率、发病机制、防治与预后。方法回顾性分析152例高龄患者急性脑梗死的临床资料,并发MODSE的为MODSE组36例,无MODSE为对照组116例,将两组进行对比分析。结果152例高龄急性脑梗死患者并发MODSE 36例,发生率为27.08%。MODSE组病死率45.35%,无MODSE组病死率4.35%,两组病死率差异具有统计学显著性。容易受累的脏器依次为肺脏、心血管系统、脑、肾脏、消化道、肝脏;随着所累及器官越多,病死率越高,梗死面积越大,MODSE发病率越高。死亡的主要原因系继发呼吸衰竭、心力衰竭、心跳骤停、脑损害及脑疝、肾功能衰竭。结论高龄急性脑梗死患者并发MODSE发生率高,病死率高。继发呼吸衰竭、心力衰竭、心跳骤停、脑损害及脑疝、肾功能衰竭是死亡的主要原因。
2009年04期 v.8 342-344页 [查看摘要][在线阅读][下载 88K] - 桂燕萍;施仲伟;胡厚达;许燕;
目的探讨应用多普勒超声心动图新指标TE-Ea和左室等容舒张时间(IVRT)/TE-Ea无创估计我国风湿性二尖瓣狭窄患者左室充盈压的临床可行性。方法32例窦性心律风湿性二尖瓣狭窄患者〔平均二尖瓣口面积(1.45±0.40)cm2〕根据平均IVRT/TE-Ea<0,IVRT/TE-Ea≥4.16,0<IVRT/TE-Ea<4.16分为三组做比较研究;平均TE-Ea和IVRT/TE-Ea与其他充盈指标间做相关性分析。结果风湿性二尖瓣狭窄患者左室充盈指标明显异常。根据平均IVRT/TE-Ea分组(第1组5例,IVRT/TE-Ea<0;第2组17例,IVRT/TE-Ea≥4.16;第3组10例,0<IVRT/TE-Ea<4.16),其中第3组患者,无论二尖瓣口面积(MVA)、左心室质量指数等基线情况,或者二尖瓣血流E峰速度(E)、肺静脉频谱收缩充盈分数(SFF)、二尖瓣血流频谱的E峰与二尖瓣环舒张早期运动速度Ea的比值关系(E/Ea)等充盈指标,都与另二组患者存在明显的统计学差异;平均TE-Ea与MVA、超声估测的肺动脉收缩压,以及SFF,E/Ea等大多数充盈指标都相关甚好。结论近年研究发现的左室弛张相关新参数———TE-Ea及其衍生指标———IVRT/TE-Ea,用于无创性评价窦性风湿性二尖瓣狭窄患者的左室充盈情况是可行的。平均IVRT/TE-Ea<4.16且>0能够较好地反映患者的临床严重程度和可能存在的左室充盈压异常。
2009年04期 v.8 345-350+354页 [查看摘要][在线阅读][下载 562K] - 洪旭;陈姝君;陈海平;
目的观察2型糖尿病患者血清炎症因子水平的变化,探讨炎症因子对2型糖尿病尤其老年患者合并心脑血管病变的影响。方法103例2型糖尿病患者按年龄及是否合并心脑血管病变进行分组。用自动生化分析仪测定所有患者血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇水平,用ELISA方法测定血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果(1)2型糖尿病患者年龄≥65岁者,血清Hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均高于年龄<65岁者(P=0.003,P=0.001,P=0.007)。(2)合并心脑血管病变者,血清Hs-CRP水平高于无心脑血管病变者(P=0.015)。且年龄≥65岁合并心脑血管病变者,血清Hs-CRP水平高于无心脑血管病变者(P=0.040)。(3)血清Hs-CRP水平与年龄和血清TG水平呈正相关(r=0.257,P=0.000;r=0.220,P=0.003)。影响Hs-CRP的因素主要为年龄,回归方程为Y(Hs-CRP)=2.407+0.100X(年龄)。(4)2型糖尿病中年龄≥65岁者合并心脑血管病变的发生率高于年龄<65岁者(P=0.000)。结论炎症因子CRP、TNF-α、IL-6与老年2型糖尿病合并心脑血管病变密切相关;增龄是血清Hs-CRP水平升高的主要影响因素。
2009年04期 v.8 351-354页 [查看摘要][在线阅读][下载 138K]
- 张文莉;王士雯;朱庆磊;薛桥;刘谟焓;杨洁;
目的利用动物模型观察实验型阻塞型睡眠呼吸暂停综合征小型猪的氧化应激反应,以探讨睡眠呼吸暂停致动脉粥样硬化的可能机制。方法中国小型猪16头,分为阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)组和对照组,每组8头。OSA组用凝胶注射法制作动物模型。分别于制作模型前及12周后取实验动物静脉血检测黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)。结果(1)实验后,OSA组XOD水平明显升高,前后分别为(3.71±0.07)U/L和(4.82±0.08)U/L,两者相比差异有统计学意义,对照组XOD水平无明显变化。实验后OSA组与对照组XOD值相比差异有统计学意义。(2)实验后,OSA组的SOD水平明显降低,前后分别为(142.33±6.82)NU/ml和(121.21±1.93)NU/ml,两者相比差异有统计学意义;MDA水平明显升高,前后分别为(3.66±0.47)μmol/L和(5.59±0.75)μmol/L,两者相比差异有统计学意义。对照组SOD水平及MDA水平无明显变化,实验后OSA组与对照组二指标相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验性阻塞型睡眠呼吸暂停使动物机体处于氧化应激状态,产生了大量的氧自由基,增多的氧自由基介导了一系列病理生理反应,促进了动脉粥样硬化的发生和发展。
2009年04期 v.8 355-358+363页 [查看摘要][在线阅读][下载 230K] - 杭涛;江时森;宫剑滨;张启高;汪春晖;谢渡江;任海玲;邹英;
目的探讨心肌解耦联蛋白-2(UCP2)与压力超负荷心肌肥厚中心肌细胞凋亡的关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术大鼠作为对照组。术后1,2,4,7,14,21,30d,RT-PCR法测定UCP2mRNA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结果(1)与对照组比较,压力超负荷组在术后4d UCP2 mRNA含量上调,并持续增高至30d。(2)压力超负荷组心肌细胞凋亡在术后1d即升高,在4d时进入高峰期并持续至7d,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡细胞。结论UCP2可能参与了压力超负荷心肌肥厚中细胞凋亡的调控,但其确切机制有待进一步研究。
2009年04期 v.8 359-363页 [查看摘要][在线阅读][下载 268K] - 徐杰丰;严松彪;陈晖;高红丽;南芳;王永亮;李虹伟;
目的观察缬沙坦(Val)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)迁移及磷酸化42/44丝裂原活化蛋白激酶(p42/44MAPK)表达的影响。方法组织贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,tran-swell小室检测细胞的迁移能力,免疫印迹法检测p42/44 MAPK蛋白表达的水平。结果(1)AngⅡ能明显促进VSMC迁移,该作用可被Val和MAPK激酶的特异性抑制剂PD98059所抑制。(2)AngⅡ刺激VSMC 5min时,p42/44 MAPK的表达量最大,该作用可被Val和PD98059所抑制。(3)Val单独作用于VSMC时,对细胞的迁移及p42/44 MAPK的表达均无明显影响。结论Val抑制AngⅡ诱导的VSMC迁移与其抑制AngⅡ诱导的p42/44MAPK的表达相关。
2009年04期 v.8 364-367+369页 [查看摘要][在线阅读][下载 430K]